可以降糖的糖-“L-阿拉伯糖”知识介绍

杂谈 211 0

L-阿拉伯糖简介

可以降糖的糖-“L-阿拉伯糖”知识介绍

最初是从一种叫做阿拉伯树分泌的胶体中经复杂的化学和物理方法分离提取出来的左旋五碳糖.

在自然界中L-阿拉伯糖很少以单糖形式存在,通常与其他单糖结合,以杂多糖的形式存在于胶质、半纤维素、果胶酸、细菌多糖及某些糖苷中。

结构图示:

物理特性

有甜味(甜度为蔗糖的50%左右),熔点159-160℃,相对密度1.625,比旋光度+190.50,+104.50(C=3),可溶于水,但溶解度低于蔗糖;对热和酸的稳定性高。

代谢途径

19世纪中叶,就有学者发现静脉注射10-20克的L一阿拉伯糖.仅能引起血糖的轻微升高。测定到其血浓度每分钟下降0.96%,静脉注射的L-阿拉伯糖有47%随尿液排出。

20世纪通过C14标记,证明L-阿拉伯糖不能被人体完全利用,80%随尿液排出。

L-阿拉伯糖生产工艺

L-阿拉伯糖市场发展

1998年,L-阿拉伯糖被美国食品药品监督管理局和日本厚生省批准为健康食品添加剂。

美国食品药品监督管理局FDA批准列入食品添加剂目录

美国医疗协会将L-阿拉伯糖列入抗肥胖剂的营养补充剂或非处方药,建议每日摄入量为蔗糖的3%—6%.

2001年,日本厚生省的特定保健用食品清单中将L-阿拉伯糖列入调节血糖的专用特殊保健食品添加剂。

2006年,三井株式会社开发出在蔗糖中添加3%阿拉伯糖的“健康糖” 并投放于市场。

2008年,我国卫生部第12号公告批准L-阿拉伯糖为“新食品原料”。

2009年,入选国际健康组织肾病学会(慢性肾脏病、心脏病、糖尿病和高血压)干预计划,成为食品干预的唯一用品。

L-阿拉伯糖安全性研究

L-阿拉伯糖功效研究

L-阿拉伯糖抑制蔗糖吸收

证据1:

L-阿拉伯糖对蔗糖-蔗糖酶中间体有高亲和力,形成蔗糖-蔗糖酶-L-阿拉伯糖三体后使酶活性中心空间结构发生改变,从而降低其活性。

来源:L-阿拉伯糖对α-葡萄糖苷酶抑制活性的体外试验研究.姚晓芬.中国疾病预防控制中心营养与食品安全所.2012.

证据2:

证据3:

L-阿拉伯糖调节血糖

L-阿拉伯糖在人体的代谢过程中具有独特的戊糖代谢支路,不依赖胰岛素的作用就可直接转化为能量。

L-阿拉伯糖可有效的阻止糖化血红蛋白的形成,从根本上阻止了并发症的发生和发展。

L-阿拉伯糖能在不增加胰腺负担的情况下为人体提供足够的能量,起到纠正糖、蛋白质、脂肪三大营养物质的代谢紊乱的作用,从而使机体内环境保持动态平衡,防止搪尿病及其并发症的发生和发展。

人体实验:

动物实验:

1、糖尿病模型组大鼠口服葡萄糖之后的血糖应答反应较为剧烈,在达到血糖值顶点阿卡波糖和阿伯糖干预后,糖尿病大鼠的血糖应答反应相对平缓,各干预组大鼠与糖尿病模型组大鼠相比血糖值均呈现显著性差异;

2、阿拉伯糖低剂量干预时 即 对 起 到 了一定程度的降低效果,中剂量时效果增强,但高剂量阿拉伯糖的降低效果有所减弱。

*L-阿拉伯糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响*

L-阿拉伯糖调节血脂

一方面,由于L-阿拉伯糖对双糖水解酶的抑制作用,使在小肠里没有被分解的蔗糖在大肠被微生物进一步分解产生出大量的有机酸,这种有机酸能抑制肝脏合成脂肪;

另一方面,L-阿拉伯糖在小肠里对吸收蔗糖的抑制作用,从而减少体内新脂肪的合成,从而起到了降脂作用.

动物实验:

L-阿拉伯糖改善骨骼肌

2006年,英国皇家糖尿病协会J.R.Kantor教授的糖尿病研究证实:自然界中有一种神奇物质——L阿拉伯糖,具有修补骨骼肌的显著作用。

2007年,国际糖尿病联盟(IDF)研究证实:L阿拉伯糖可以修补骨骼肌,有助于骨骼的恢复,加强骨骼肌对血糖的利用和存储。

动物实验:

控制体重

2008年厦门大学用实验,证明L-阿拉伯糖不仅使得用高糖、高脂肪饲料喂养小鼠的空腹血糖、糖耐量显著降低。而且并能有效减缓体重增长的趋势。

L-阿拉伯糖防肥胖的原理:

L-阿拉伯糖非竞争性抑制麦芽糖等二糖分解酶的活性,其结果是使得食用碳水化合物后,其分解为葡萄糖或果糖的速度减缓,吸收减少。因此抑制了进食后血糖值的急剧上升(高血糖),并可持续饱腹感,抑制食欲,达到减轻体重的效果.

L-阿拉伯糖市场领域

L-阿拉伯糖功效宣称

L-阿拉伯糖用量

辅助降糖用量

L-阿拉伯糖的添加量约为蔗糖含量3% ~ 5%。

3% L-阿拉伯糖即能抑制血糖水平,5%的配比能显著降低餐后血糖。

减肥用量

每天3次,每次 10g L-阿拉伯糖的剂量。

平均体重持续下降,15天下降 0.4~ 0.5kg。6 个月后平均体重降低了5.5kg

促双歧杆菌生长用量

据三和淀粉株式会社试验证明,摄人添加5%L-阿拉伯糖的蔗糖还可以有效促进双歧杆菌的生长。

标签: 阿拉伯糖

抱歉,评论功能暂时关闭!