1884年丹麦医生汉斯·克里斯帝安.革兰为了鉴别引起肺炎的两种不同细菌（肺炎球菌和克雷白氏肺炎菌），发明了革兰氏染色法（未染色的细菌几乎是透明的，显微镜下极难观察，所以染色很重要）。
后来发现，许多细菌经革兰氏染色法染色，一部分变成了蓝紫色，一部分变成了红色。通过观察发现，细菌之所以被染成两种不同的颜色，是因为细菌细胞壁结构存在差异（细菌在细胞膜外还有一层细胞壁，比我们多一层保护）。
我们先来看看蓝紫色细菌。蓝紫色细菌的细胞壁是由肽聚糖（可以理解为一种糖）组成的，肽聚糖的厚度有50多层，在这50多层的肽聚糖里还穿插着高高的磷壁酸。
图中紫色的“管子”就是肽聚糖，红色和绿色的“细柱子”就是磷壁酸，红色的磷壁酸是从肽聚糖里发出来的，绿色的是从下面许多球形聚集结构（细胞膜）里发出来的。我们可以看到厚厚的肽聚糖（高机械强度的三维空间结构）保护着它下面的细胞膜（细菌内渗透压高，坚固而富有弹性的细胞壁可以防止水分渗入菌体胀破细菌），而高高的细管子（磷壁酸）是蓝紫色细菌特有的结构，它可以帮助细菌黏附在物体（包括生物体）上，与细菌的致病性有关（可以理解为先粘上再进去）。这么厚的细胞壁（20-80nm）如果被染料浸润，就算是清洗（革兰氏染色法有一步是脱色），也不容易洗净，所以脱色后它依然呈现蓝紫色。医学上就把这种被革兰氏染色法，染成蓝紫色的细菌称为革兰氏阳性菌，它的重要特征就是细胞壁厚。
我们再来看看红色细菌的细胞壁。
图左侧的黄色“胶囊”是红色细菌，从它身上切下来一块细胞壁，我们发现它的细胞壁像蛋糕一样分层，最里面（下面）那层是细胞膜，中间那层是肽聚糖（你应该记得这个名称，破坏它是抗菌药的重要机制之一），最外层又是细胞膜。再看右侧那个被放大的蛋糕，会发现在最外层的表面还有许多黑色蚯蚓状凸起，这些凸起是脂多糖（LPS），它们具有毒性，可以导致机体发热。虽然红色细菌没有蓝紫色细菌的细胞壁厚，但是其复合结构也赋予了它较强的抵抗力（许多细菌对抗菌药的抵抗力比革兰氏阳性菌要强）。至于它为什么被革兰氏染色法染成红色，道理跟蓝紫色细菌正好相反。医学上称它们为革兰氏阴性菌。
那么区分革兰氏阳性菌和阴性菌有什么意义呢？
研究发现由于抗生素（抗菌药）的滥用，某些细菌对抗生素的敏感性已经不规律（耐药）。
外毒素是由革兰氏阳性菌特有的磷壁酸刺激机体时产生的一种抗毒素，这种抗毒素活性强，可以消灭外毒素。
内毒素由于抗原性弱（革兰氏阴性菌与机体细胞的结构差异没有阳性菌大），刺激机体时所产生的抗毒素活性不足以消灭内毒素，常引起机体发热或凝血功能障碍（出血）。
当细菌细胞壁的肽聚糖结构遭受破坏（比如消毒剂或抗菌药等）时，细菌一般会死亡或停止繁殖。但有些细菌仍然能够存活，这种细菌由于细胞壁遭受破坏而呈现多种形态（细菌细胞壁缺陷型，细菌L型），并且某些细菌L型仍然具有致病力，可以引起慢性感染。
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